肝细胞癌（HCC）是全球癌症相关死亡的第二大主要原因，其高度的异质性使得临床治疗选择极为有限，目前有效的治疗手段仍然不足。随着HCC发病率在全球范围内不断上升，患者的预后状况普遍不佳，5年生存率不到20%。在2024年5月，山东第一医科大学附属济宁第一人民医院与奥地利约翰开普勒大学的研究团队在《Hepatology》杂志上发表了一篇题为“Comprehensive profiling of lipid metabolic reprogramming expands precision medicine for hepatocellular carcinoma”的研究论文。该研究由蒋树龙教授、马长林教授和虞甬教授共同通讯，第一作者为刘庆斌博士、张祥宇博士和Jingjing Qi博士。

该研究系统性地揭示了肝细胞癌中甘油三酯（TG）、磷脂酰胆碱（PC）及鞘脂（SL）的代谢重编程特征，同时提出了靶向饱和脂肪酸磷脂酰胆碱（SFA-PC）及长链鞘脂生物合成途径的治疗新策略。研究者特别指出，抑制溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）及神经酰胺合酶5（CERS5）可能为HCC的精准治疗提供新的方向。

研究团队采用了中科新生命的H650医学高通量靶向代谢组和非靶脂质组检测服务，以分析HCC的代谢特征。其中，技术路线包括样本分析、标志物筛选、LPCAT1与CERS5的验证及FTY720实验，系统呈现了HCC的代谢组学变化。

在研究结果中，HCC的代谢组、脂质组及转录组分析显示，癌细胞的异常代谢特征明显。例如，转录组分析揭示出上调基因主要富集于细胞周期及DNA复制的通路，而通过机器学习识别出的标志物CERS5与LPCAT1，则扮演了重要的肿瘤驱动基因角色。这二者通过改变脂质代谢，可能推动HCC的发展，成为潜在的诊断和预后生物标志物。

研究发现，抑制LPCAT1和CERS5能够显著提高HCC细胞的凋亡率，并抑制肿瘤生长，进一步证明这两个分子在HCC中的重要治疗靶点作用。这些结果表明，对LPCAT1与CERS5的抑制在体外及体内实验中均显示出明显的抗肿瘤效果。

综上所述，研究系统分析了肝细胞癌的代谢重编程，揭示了脂质代谢在HCC发展中的关键作用，并确定了一系列新的诊断标志物和治疗靶点。这些发现为精准医疗提供了重要的理论依据和新的视角，预示着基于代谢调控的新型治疗策略的开发，期待改善HCC患者的临床预后。

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